La maladie d'Alzheimer et troubles apparentés- ce que le discours médical continue à désigner par le terme de ″démences″ - fait peur : ″perdre la tête″ apparaît comme l'atteinte par excellence de notre humanité. Ce qui semble une évidence pour le sens commun se retrouve-t-il au niveau du discours médical ?

A l'occasion de la journée mondiale contre la maladie d'Alzheimer le 21 septembre 2016, ce spécialiste des maladies neurodégénératives revient sur l'origine commune de ces pathologies

L’enzyme ITPKB n’est pas responsable de l’apparition de la maladie d’Alzheimer mais entraîne une aggravation des dépôts amyloïdes et des dégénérescences neurofibrillaires lorsqu’elle est surexprimée chez des souris modèles. Les équipes des Professeurs Stéphane Schurmans (ULg) et Jean-Pierre Brion (ULB) ont combiné leurs expertises pour comprendre le rôle de cette enzyme dans la maladie d’Alzheimer.

Au milieu des années 2000, les débats théoriques sur les mécanismes à l'origine de la maladie d'Alzheimer ont eu des répercussions sur les valeurs en Bourse de plusieurs sociétés pharmaceutiques.

Alzheimer serait une affection à prion, comme la maladie de la vache folle. Pour combattre la dégénérescence des neurones, plusieurs pistes porteuses d'espoir : un vaccin, des essais cliniques, des médicaments. Mais aussi, et surtout, la prévention.

Des cas de transmission entre patients sont suspectés, suggérant que l'Alzheimer puisse "s'attraper" à l'hôpital. Inquiétant ? Marine Corniou dit jusqu'où...

On comprend mieux les processus moléculaires conduisant à cette maladie qui détruit la mémoire. Et les biologistes retrouvent l'espoir de vaincre un jour ce fléau redouté, synonyme de perte d'identité.

La mise en cause du chromosome 14 dans plusieurs familles touchées par des formes précoces de maladie d'Alzheimer amène à reconsidérer les mécanismes à l'origine de cette affection.

Interrompu prématurément à cause des méningo-encéphalites qu'il avait provoquées chez 18 patients, les résultats d'un essai clinique de phase II visant à évaluer l'efficacité d'un vaccin contre la maladie d'Alzheimer s'avèrent finalement prometteurs.

Un agoniste des récepteurs muscariniques permet d'améliorer les symptômes cognitifs et de réduire les plaques B-amyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires dans le cortex et l'hippocampe de souris développant la maladie d'Alzheimer.

Une découverte suggère un lien entre hypertension et démence. Des changements dans les habitudes de vie pourrait ainsi prévenir la démence.