Aller au contenu principal

L’upadacitinib comme traitement de la maladie de Crohn active modérée à sévère

01 mai 2024
Numéros de page :
6 p. / p. 221-226
Ces dernières années, l’arsenal thérapeutique dans les maladies inflammatoires chroniques des intestins (MICI) s’est considérablement élargi, notamment avec l’arrivée des inhibiteurs de Janus kinase qui viennent compléter l’utilisation des anticorps monoclonaux. Les Janus kinases (JAK) sont des molécules de signalisation qui jouent un rôle clé dans la transduction de récepteurs de plusieurs cytokines directement impliquées dans la pathogenèse des MICI. Les inhibiteurs de JAK ont été initialement développés et approuvés pour le traitement des maladies inflammatoires articulaires. Le tofacitinib fut le premier inhibiteur JAK non sélectif à être autorisé et remboursé pour la rectocolite ulcéro-hémorragique (RCUH) modérée à sévère, suivi plus récemment, par deux inhibiteurs sélectifs : le filgotinib et l’upadacitinib (UPA). L’UPA est également remboursé depuis peu dans la maladie de Crohn (MC) modérée à sévère. L’UPA est le premier et seul JAK inhibiteur autorisé pour le traitement de la MC modérée à sévère en deuxième ligne. Il a démontré sa supériorité par rapport au placebo dans le traitement de la MC modérée à sévère dans 2 études d’induction et 1 étude de maintenance. L’UPA est significativement efficace tant dans l’obtention d’une rémission clinique que d’une réponse ou rémission endoscopique chez les patients en échec de biothérapie, indépendamment du nombre et du type de traitements biologiques précédemment utilisés. Il a obtenu son autorisation de mise sur le marché en Belgique pour la RCUH et la MC. Il est remboursé en deuxième ligne dans la RCUH modérée à sévère en Belgique depuis mars 2023 et depuis le 1er février 2024 dans la MC modérée à sévère chez les patients adultes (au-dessus de 18 ans) ayant présenté une réponse inadéquate, une perte de réponse ou une intolérance au traitement conventionnel ou biologique.