Nous faisons face à une crise sanitaire mondiale. L’agent pathogène incriminé, le SARS-CoV-2, se distingue des autres pathologies respiratoires par différents aspects cliniques et pathologiques, qui ont largement fait l’objet de multiples publications. Cette pandémie apparaît à une époque cruciale pour notre système des soins de santé. Elle a mis dans la lumière nos errements politiques et notre quasi-incapacité à gérer cette crise mondiale «ensemble». Elle a exacerbé les problèmes de financement des soins et des ressources humaines, y compris dans les pays nantis.

Dans le décours de la pandémie induite par l’apparition d’un nouveau coronavirus (SARS-CoV-2; COVID-19) à l’origine d’un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA), nous avons dû repenser l’approche diagnostique des patients souffrant de symptômes respiratoires. En effet, bien que l’usage de la RT-PCR reste la clé de voûte du diagnostic, le retard de diagnostic ainsi que la surcharge des plateformes microbiologiques nous ont menés à rendre quasi systématique l’usage de l’imagerie thoracique pour la prise en charge des patients.

Les observations cliniques indiquent qu’une grande proportion des patients atteints de la COVID-19 développent des coagulopathies plus ou moins sévères et associées à un taux élevé de morbidité et de mortalité. Ces troubles de la coagulation seraient liés à l’inflammation systémique et aux lésions endothéliales causées par l’infection par le SARS-CoV-2 («Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2»). Leur incidence augmente avec la sévérité de la COVID-19.

Depuis la fin de l’année 2019, le monde est frappé par une épidémie causée par le virus SARS-CoV-2. La maladie à coronavirus 2019 se manifeste dans la majorité des cas par de la pyrexie, de la toux, de la dyspnée, des myalgies et de la fatigue. Néanmoins, elle peut aussi se présenter sous des formes plus sévères, allant de la pneumopathie hypoxémiante jusqu’à l’insuffisance respiratoire et à la défaillance multiorganique. Des études récentes suggèrent que l’infection à SARS-CoV-2 prédispose aux événements thromboemboliques.

Nous rapportons l’évolution fatale de deux patients infectés par le SARS-CoV-2 et porteurs de lésions pulmonaires sévères à l’imagerie thoracique et à l’examen autopsique. Nous décrivons également les mesures de biosécurité à adopter pour la réalisation des autopsies au cours de la pandémie de la Covid-19.

Le virus SARS-CoV-2 provoque un syndrome de détresse respiratoire aiguë, le symptôme principal de l’infection COVID-19 (pour «COronaVIrus Disease 2019»). Cette maladie infectieuse provoque une pandémie de gravité sanitaire et socio-économique majeure depuis décembre 2019. La cible principale du SARS-CoV-2 serait l’alvéole pulmonaire. Néanmoins, ce coronavirus est capable d’affecter directement ou indirectement d’autres organes, y compris les reins. Nous résumons ici la physiopathologie présumée de l’atteinte rénale de la COVID-19.

Outre les symptômes principaux respiratoires, la COVID-19 a été associée avec toute une série de manifestations cutanées. Néanmoins, dans de nombreuses publications, il est assez difficile de discerner si la COVID-19 est directement causale des lésions cutanées, s’il s’agit plutôt d’un phénomène cutané paraviral ou si l’association est fortuite. Dans cette revue, les manifestations cutanées associées à la COVID-19 sont décrites ainsi que leur éventuelle valeur diagnostique et/ou pronostique.

La pandémie à coronavirus COVID-19 constitue un facteur de stress majeur dans la population, de par la confrontation à notre vulnérabilité sur le plan physique, notre peur de mourir, le bousculement important de nos habitudes de vie liées au confinement et la difficulté de nous projeter dans le futur. Les soignants eux-mêmes sont, plus que jamais, exposés au burnout et au stress post-traumatique.

La percée des secrets de l’hypertension artérielle et du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) est une des histoires légendaires de la médecine. Les expériences de Tigerstedt sur la rénine, puis le modèle d’hypertension rénale de Loesch et de Gollblatt, constituent un premier chapitre. La course pour élucider le mécanisme de l’angiotensine, l’angiotensinogène et l’enzyme de conversion de l’angiotensine par les équipes de Braun Menéndez et de Page est un deuxième chapitre.

Vu le rôle joué par les virus respiratoires dans les exacerbations asthmatiques, nous avons eu les pires craintes au début de l’épidémie de SARS-CoV-2 de voir les patients asthmatiques déferler dans les services hospitaliers. Il semble pourtant que l’asthme ne présente ni un facteur de risque d’infection, ni un facteur de risque de surmortalité. La prise de corticoïdes inhalés pourrait même protéger, en réduisant l’expression du récepteur ACE2, port d’entrée du virus dans les voies respiratoires.

Le diabète est l’une des comorbidités les plus importantes liées à la gravité de l’infection causée par le SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome CoronaVirus 2). La prévalence des patients diabétiques hospitalisés en unités de soins intensifs pour COVID-19 est deux à trois fois plus élevée que celle observée chez les patients non diabétiques et le risque d’évolution vers une forme critique ou mortelle de l’affection est multiplié par 3 à 4 chez les patients diabétiques.

L’obésité est associée à une panoplie de complications diverses, bien connues. Elle représente, maintenant aussi, un risque augmenté d’infection COVID-19 sévère, conduisant à des hospitalisations plus fréquentes, un besoin accru d’assistance respiratoire en unités de soins intensifs (USI) et, in fine, une surmortalité. L’augmentation relative du risque par rapport aux personnes non obèses concerne surtout les sujets jeunes.